به گزارش سلامت نیوز به نقل از ایرنا،پژوهشگران با کشف جدیدی در زمینه چاقی، پرده از یک معما برداشته‌اند که بیش از ۶۰ سال در علوم پزشکی گشوده باقی مانده بود. آنزیم HSL (هورمون حساس لیپاز) که تا پیش از این تنها به عنوان یک عامل رهاسازی چربی ذخیره‌شده شناخته می‌شد، اکنون در هسته سلول‌های چربی نیز نقش اساسی در تنظیم سلامت و تعادل این بافت ایفا می‌کند.
طبق گزارش‌های جدید، این آنزیم نه تنها در مواقع نیاز بدن به انرژی فعال می‌شود و چربی ذخیره‌شده را آزاد می‌کند، بلکه در هسته سلول‌های چربی به تنظیم و حفظ سلامت خود بافت چربی نیز کمک می‌کند. این کشف می‌تواند درک ما از چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن را به‌طور چشمگیری تغییر دهد.
عملکرد دوگانه آنزیم HSL
آنزیم HSL به‌طور معمول در زمان کاهش سطح انرژی بدن، به‌وسیله هورمون‌هایی مانند آدرنالین فعال می‌شود تا چربی ذخیره‌شده را به انرژی تبدیل کند. تا پیش از این، دانشمندان تصور می‌کردند که عملکرد آن فقط محدود به رهاسازی چربی از قطرات لیپیدی (ذخایر چربی در سلول‌های چربی) است. اما مطالعات جدید نشان داده‌اند که این آنزیم در هسته سلول‌های چربی نیز حضور فعال دارد و با مجموعه‌ای از پروتئین‌ها تعامل می‌کند تا به حفظ سلامت بافت چربی و تعادل انرژی در بدن کمک کند.
شگفتی‌ها و تناقض‌های یافته‌های جدید
محققان در این تحقیق با بررسی ژن‌های مربوط به آنزیم HSL در موش‌ها و انسان‌ها متوجه تناقضی جالب شدند: در حالی که فقدان این آنزیم به‌طور معمول باید منجر به تجمع چربی در بدن می‌شد، اما در افرادی که دچار جهش در این ژن بودند، به جای چاقی، با کاهش بافت چربی و بروز یک اختلال به نام لیپودیستروفی (کاهش حجم بافت چربی) مواجه شدند.
این تناقض باعث شد که پژوهشگران به‌طور دقیق‌تر به بررسی عملکرد این آنزیم بپردازند و در نهایت کشف کردند که بدن به‌طور هوشمندانه‌ای این آنزیم را در دو محل مختلف تنظیم می‌کند: از یک‌سو آنزیم در رهاسازی چربی از قطرات لیپیدی و تأمین انرژی بدن فعال می‌شود و از سوی دیگر در هسته سلول‌های چربی به حفظ سلامت این سلول‌ها کمک می‌کند.
پیامدهای گسترده برای درمان بیماری‌های متابولیک
این کشف می‌تواند در درمان بیماری‌های متابولیک مانند چاقی، دیابت و بیماری‌های قلبی تحولی عظیم ایجاد کند. در حالی که چاقی به یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های جهانی تبدیل شده است، درک بهتر سازوکارهای دقیق ذخیره و مصرف انرژی می‌تواند زمینه‌ساز درمان‌های مؤثرتر برای اختلالات متابولیک باشد.
پروفسور دومینیک لانگن، سرپرست این تحقیق، در پایان افزود: «پس از ۶۰ سال، بالاخره توانستیم عملکرد کامل آنزیم HSL را درک کنیم. این کشف نه تنها یک معمای قدیمی را حل کرده، بلکه به ما این امکان را می‌دهد تا به روش‌های جدیدی برای درمان بیماری‌های متابولیک و چاقی دست یابیم.»
کشف جدید در مورد آنزیم HSL، که علاوه بر رهاسازی چربی در مواقع نیاز، در هسته سلول‌های چربی نیز نقش حیاتی در حفظ سلامت این بافت ایفا می‌کند، می‌تواند راه را برای درمان‌های نوین و مؤثرتر بیماری‌های مرتبط با چاقی و متابولیسم هموار کند.
نظر شما